Células inmunes envejecidas aceleran enfermedades asociadas a la edad

Células inmunes envejecidas aceleran enfermedades asociadas a la edad

Pueden desencadenar el envejecimiento del resto del cuerpo y favorecer la aparición de patologías

Células humanas

Esta especie de Google Earth microscópico será un retrato completo de nuestras células con todas sus propiedades y en todos sus estados.

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123RF

Por: REDACCIÓN EL TIEMPO
22 de mayo 2020 , 04:29 p.m.

Un grupo de investigadores españoles ha descubierto que las células inmunes envejecidas o estresadas pueden atacar a los tejidos del mismo organismo y acelerar la aparición de diversas enfermedades asociadas a la edad, como patologías cardiovasculares, neuroinflamatorias, metabólicas o musculares.

Los firmantes del trabajo son científicos del Instituto de Investigación del Hospital 12 de Octubre, del Centro de Biología Molecular de la Universidad Autónoma (UAM) y del Centro Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), todos ellos en Madrid, quienes acaban de publicar los resultados en la revista internacional ‘Science’.

Las conclusiones del trabajo, liderado por la doctora María Mittelbrunn, reflejan que cuando los linfocitos T (que son células inmunes) envejecen o se estresan desencadenan una gran tormenta de citoquinas (el armamento de estas células), que puede alcanzar diferentes tejidos y órganos e inducir la activación de un programa de envejecimiento celular que se conoce como “senescencia”.

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La aparición de esas células senescentes en diferentes tejidos provoca una predisposición a padecer diversas patologías, como enfermedades cardiovasculares, neuroinflamatorias, metabólicas o musculares, según explican en un comunicado la UAM y el Hospital 12 de Octubre. Para llegar a estas conclusiones, los investigadores diseñaron un modelo animal en ratones, en el que estos linfocitos envejecían de forma prematura y no sincronizada con el resto de células o tejidos.

Posteriormente, y en colaboración con el doctor del CSIC Antonio Alcamí, realizaron experimentos con un virus de alta virulencia, el Ectromelia, que causa la viruela de este roedor. En los resultados se comprueba que los ratones jóvenes con el sistema inmune envejecido murieron durante los primeros días tras la infección, al igual que ratones normales muy viejos; mientras que todos los ratones normales jóvenes fueron capaces de sobrevivir.

Los investigadores subrayan que "el hallazgo más llamativo" ha consistido en comprobar que, con el paso del tiempo, los ratones con su sistema inmune estresado presentaban aspecto de envejecer prematuramente y desarrollaban distintos tipos de patologías, como alteraciones cardiovasculares y pérdida de peso y, después pérdida de fuerza muscular y alteraciones en la memoria y en el comportamiento. En este sentido, la primera firmante del estudio observó que todas estas patologías aparecieron “de forma mucho más temprana” en los ratones con el sistema inmune envejecido, en comparación con ratones normales.

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De ahí se deduce que las células del sistema inmune pueden desencadenar el envejecimiento del resto del cuerpo y favorecer la aparición de enfermedades asociadas a la edad. En una segunda parte del estudio, este grupo de investigadores se propuso identificar algún tratamiento que pudiera retrasar la aparición de varias de estas patologías, optando, primero, por bloquear una de las citoquinas de la tormenta que lanza el sistema inmune y, por otro, previniendo la senescencia en los distintos tejidos. Ambas estrategias retrasaron la aparición de alguna de estas enfermedades, añaden los investigadores.

En resumen, los autores subrayan la importancia de mantener el sistema inmune sano, y llaman a encontrar “con urgencia” nuevas estrategias dirigidas a bloquear estos mecanismos comunes que podrían retrasar de forma simultánea un gran número de problemas de salud asociados a la edad. En el estudio también han participado científicos del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares, el Instituto Madrileño de Alimentación y la Universidad San Pablo-CEU, todos ellos situados también en Madrid.

EFE

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